Fisiopatologia e classificação

Com relação à fisiopatologia do AVCI, na maior parte dos pacientes, há oclusão arterial tromboembólica. Essa obstrução vascular causa redução do fluxo sanguíneo cerebral regional e determina o surgimento de duas regiões distintas: a região de infarto cerebral e a região de penumbra isquêmica (MARTINS; DAMASCENO; AWADA, 2013).

Área de penumbra e necrose cerebral
Fonte: (UFPE, 2016).

A penumbra isquêmica é caracterizada pela falência do mecanismo compensatório hemodinâmico (vasodilatação regional para manter um fluxo sanguíneo cerebral constante através de um aumento do volume cerebral regional) e mecanismo compensatório metabólico (aumento compensatório na fração de extração tecidual de oxigênio e de glicose, apesar de o fluxo sanguíneo cerebral cair e o metabolismo oxidativo permanecer normal), que leva a uma interrupção da comunicação elétrica entre os neurônios, ocorrendo, assim, o comprometimento funcional da região cerebral afetada, apesar de existir viabilidade celular (MARTINS; DAMASCENO; AWADA, 2013).

Se a queda do fluxo sanguíneo cerebral regional continuar, uma série de eventos bioquímicos intracelulares e extracelulares começa a ocorrer, culminando com a morte neuronal, que é o infarto cerebral (MARTINS; DAMASCENO; AWADA, 2013).

Uma vez ocorrido o infarto neuronal (isquemia irreversível), instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício). O pico de edema é entre 3-4 dias, e, nas primeiras 48 horas, há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e células glias fagocitárias. Após reabsorção do edema com 10 dias, a zona de transição, entre a área infartada e o tecido normal, torna-se nítida (SMELTZER et al., 2012).

Os AVCI decorrentes da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre podem ser classificados como (BRASIL, 2013c):

Trombo proveniente de local distante, que caminha pela circulação arterial até impactar na artéria. A fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no átrio esquerdo), seguida de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) de parede anterior (trombo no ventrículo esquerdo) e cardiomiopatias dilatadas (trombo em ventrículo esquerdo e/ou átrio esquerdo).

 Saiba mais
Saiba mais sobre fibrilação atrial e acidente vascular cerebral no artigo publicado por Gagliardi e Gagliardi (2014). Para ter acesso, clique aqui.

A fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. É o AVCI típico de pacientes hipertensos.

É o AVC trombótico mais comum, definido por infarto de tamanho inferior a 2cm (0,2 a 15mm2), causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios de base, ou ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral.

Já o AVC hemorrágico (AVCH) pode ocorrer quando há extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo, geralmente por ruptura de aneurisma intracraniano. A hemorragia cerebral usualmente está associada à hipertensão arterial, trauma, entre outros motivos. O AVCH pode se manifestar como (BRASIL, 2012b, 2013f; UFRGS, 2016):

Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

O quadro clínico HIP consiste em:

  • déficit neurológico focal de início súbito;
  • piora progressiva do quadro em poucas horas;
  • cefaleia intensa;
  • náuseas e vômitos;
  • redução do nível de consciência;
  • grandes elevações pressóricas arteriais.
Apesar de ser possível suspeitar da maior probabilidade de um quadro de AVC agudo se tratar de uma HIP pela análise dos dados clínicos, a confirmação diagnóstica inequívoca não pode se dar somente com esses dados. É absolutamente essencial a realização de uma tomografia computadorizada de crânio sem contraste para a definição diagnóstica.
Hemorragia Subaracnóidea Espontânea (HSAe)

A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma cerebral. Classicamente, ela se manifesta com cefaleia aguda, de início abrupto, súbito, explosivo e de forte intensidade desde o início, vômitos, rigidez de nuca e alteração do nível de consciência.

O quadro clínico, habitualmente, é muito exuberante, não criando maiores dificuldades para se considerar a hipótese diagnóstica. A forma mais segura para se ter uma maior sensibilidade diagnóstica nos casos difíceis consiste em uma boa história do episódio de cefaleia, com especial atenção à sua forma de instalação (súbita) e à sua intensidade (com grande frequência é referida como a cefaleia mais intensa da vida).

Diante da suspeita de uma HSAe, deve-se fazer tomografia de crânio sem contraste em regime de urgência.
Última atualização: sexta, 5 Out 2018, 09:00